蚕药药理学研究起步较晚，有关报道亦不多见。最近十几年，我国在蚕药的研制开发上
加大了力度，同时也开展了有关蚕药的药理研究，虽然对蚕药的药理研究还没有系统化进行
，但这些研究对于今后开展蚕药药理学研究的方法和方向是有益的探索，意义重大。现将蚕
药药理学研究的有关报道综述如下。��
    1．消毒药剂的消毒机理�� 
1.1  石灰�� 
一般认为石灰的消毒作用主要与Ca(OH)2的性质有关。石灰在水中溶解成Ca2+忽然OH-离子，具有碱性，能直接作用于病原体的原生质，使蛋白质凝固变性而导致失活。Ca(OH)2中的Ca2+离子，可以直接影响病原体细胞膜的通透性及环—腺苷酸（cAMP）的代谢。��
岩下嘉光等［1］和周垂钦［2］研究了消石灰对家蚕病毒多角体的消毒机理，在电子显微镜下观察，消石灰饱和液可溶解病毒多角体，溶解后没有发现完整的病毒粒子。在多角体被溶解的初期阶段某些部位先行溶解，逐渐向内层深入，形成了许多孔洞或裂口，直通内部的病毒粒子，多角体被进一步溶解后，发生大的龟裂，以至整个多角体崩解为多个碎片，最终全部溶解。用消石灰饱和液处理，病毒粒子外膜裂开，核衣壳逐渐脱出后被溶解，外膜最后也被溶解。由于消石灰溶液作用，随着病毒多角体蛋白质的溶解，病毒粒子的核酸和蛋白质也被溶解变性，从而导致病毒失活。进一步研究表明，经过消石灰处理，病毒多角体高分子量的蛋白质含量减少，而30kb以下的低分子量蛋白质含量增加，即消石灰处理导致多角体和病毒粒子蛋白质低分子量化；同时发现消石灰处理后病毒的核酸断裂［3,4］。岩下嘉光等［5］研究了消石灰和漂白粉精溶液对脓核病病毒的失活机理，用这两种药的饱和液处理5分钟以上，脓核病毒蛋白质的电泳图像不清楚或消失，说明病毒蛋白质被破坏；用漂白粉精饱和液处理20分钟，病毒核酸的电泳图像消失，用消石灰饱和液处理，病毒核酸的2条电泳带中有一条带消失，说明这两种药物还可以破坏脓核病病毒的核酸。�� 
1.2  氯制剂�� 
漂白粉在水溶液中形成次氯酸(HOCl)，再离解为次氯酸根离子(OCl)��－。由于次氯酸根不稳定，可进一步分解释放出新生态的氧及氯气。新生态的氧具有强烈的氧化作用，使病原微生物的蛋白质变性、凝固而失去致病力；氯气本身也具有杀菌作用。��
周垂钦［4］还研究了氯化磷酸三钠（SPC）对病毒多角体蛋白质和核酸的消毒机理，认为核多角体经SPC溶液处理后，较大分子量的蛋白质（30kb及以上）分解为小分子量蛋白质（30kb以下），出现20kb、18kb和14kb蛋白质；质型多角体经SPC溶液处理后，构成病毒的150kb、140kb和130kb等高分子量蛋白质完全消失，出现较多50～100kb长度的蛋白质，多角体的主要构成成分30kb蛋白质分解为分子量更小的蛋白质。经SPC溶液处理后，病毒的DNA和RNA断裂。��
消特灵在高浓度时，能溶解破坏病原菌菌体细胞壁及细胞膜，进而溶解胞浆，处理5 min后菌体全部消失；在低浓度（临界浓度）时，仅损伤菌体细胞壁，引起通透性屏障的破坏，使病原菌核心物质受到损害，病原菌失去致病力［6］。崔云龙等［7］研究了优氯净对苏云金杆菌伴孢晶体的消毒机理，电镜下观察到经优氯净处理的伴孢晶体失去光泽，菱形晶体面上的条纹逐渐消失，晶体形状也逐渐失去，后来表面出现裂纹，最后晶体崩解；通过SDS-PAGE观察了伴孢晶体毒素蛋白的变化，135D的毒素蛋白随药液浓度的提高而迅速减少、消失，在药液浓度较高的情况下，65 D的毒素蛋白也逐渐消失。说明优氯净对苏云金杆菌伴孢晶体的消毒机理是破坏了伴孢晶体的一级蛋白肽链结构和立体结构，从而使其失活。��
王彦文等［8］研究了广消威对家蚕微孢子的杀灭机理，广消威处理后微孢子外部形态及内部结构被破坏。用含有效氯0.1%的广消威处理家蚕微孢子，先是微孢子虫表面膨润，并沉积有许多白色颗粒状物质，然后表面某些部位开始溶解，变得凹凸不平，随着处理时间的延长，孢子表面出现长条状凹陷，孢子开始变形，最后孢子呈现膨松状态，表面出现较大空洞。用含有效氯0.1%的广消威处理家蚕微孢子，在透射电镜下观察，发现微孢子先是外壁膨润、粗糙，呈锯齿状突起，原生质着色加深，孢子开始呈现不规则形状，随着处理时间的延长，孢子原生质开始皱缩并与原生质膜分离，内部器官开始溶解并出现较大空腔，随后空腔加大，孢子内原生质被溶解，最后整个孢子溶解消失。同时还发现随着广消威有效氯含量的增加，微粒子孢子液中可溶性糖含量呈上升趋势，表明微孢子受到的破坏越来越重；电泳分析表明，孢子蛋白电泳图谱发生了变化，有的蛋白带染色变浅，甚至消失，分子量为32000～22000 D，以及低于22000 D的蛋白带数目增加。��
氯化异氰尿酸类消毒药物包括三氯异氰尿酸、二氯异氰尿酸（防消散）、二氯异氰尿酸钠（优氯净）、二氯异氰尿酸钾和氯溴异氰尿酸等，属于氯胺化合物。该类药物中含有氯亚氨基（＞NCl），能水解生成次氯酸（HOCl），次氯酸能使菌体蛋白质变性，从而起消毒作用。
    次氯酸不仅可作用于细胞壁，而且由于其分子小，不带电荷，容易侵入细胞内与菌体蛋白质或酶发生氧化作用而使微生物致死［9,10］；此外，由于次氯酸不稳定，可以分解形成新生氧，将菌体蛋白质氧化；而在酸的作用下，次氯酸分解放出的氯，也可作用于菌体蛋白质而起消毒作用。溶液的酸碱度（pH值）对这类消毒药剂的杀菌作用有影响。在酸性溶液中，次氯酸大部分以分子状态存在，消毒作用强；而在碱性溶液中，由于形成离子而降低了杀菌作用［11］。�� 
1.3  甲醛制剂�� 
甲醛制剂也是目前养蚕生产上使用较多的一类消毒剂。其作用原理主要是甲醛具有强烈的还原作用，能将病原微生物原生质中的蛋白质凝固和变性失活，从而达到消毒的目的。��
    1.4  含硫制剂�� 
含硫制剂如抗菌剂401、402与病原微生物接触或被吸收后，引起代谢阻碍而达到杀菌的目的。401、402的毒性基团分别是硫代磺酸基或硫代亚磺酸基，与菌体蛋白质中的半胱氨酸或谷胱甘肽等含有硫基（—SH）的化合物作用，抑制其正常代谢。��
    1.5  季胺盐类�� 
季胺盐类阳离子表面活性剂，碳链与氮原子结合成一阳离子集团，是杀菌的有效部分。在带阴离子的菌体表面，分子中带有碳链的疏水基团能插进病原菌的细胞膜，破坏菌体的外膜结构而改变细胞膜的通透性，使菌体内的酶、辅酶和代谢产物逸出，从而起到杀菌作用。��  2．治疗药剂��
  2.1  克蚕菌�� 
2.1.1药效学。笔者［12］研究了抗生素类蚕药克蚕菌的体外抗菌活性。结果表明, 克蚕菌对大多数家蚕细菌性败血病病原有较好的抗菌作用。克蚕菌对苏云金杆菌、卒倒菌、青虫菌、八联球菌和产气杆菌的MIC均为0.5 μg.mL����-1��，对上述细菌的MBC 8.0 μg.m��-1��；克蚕菌对短小芽孢杆菌的MIC和MBC分别为0.25 μg.mL����-1��和2.0 μg.m��-1��。大大低于氯霉素对苏云金杆菌、卒倒菌、青虫菌、短小芽孢杆、产气杆菌菌和八联球菌的MIC（≥4.0μg.mL����-1��）。克蚕菌的MIC与细菌接种量、培养基中家蚕血清含量和培养基的PH值有关，但影响不大。细菌接种量和培养基中家蚕血清含量增加，克蚕菌的MIC增加，PH 5.0时的MIC高于PH 7.0和PH9.0。克蚕菌、氯霉素分别与硫酸庆大霉素联合用药的FIC指数界于0.5～1.0之间，表现为药物相互累加作用，但两者均无协同作用。高浓度下的克蚕菌对卒倒菌、苏云金杆菌、青虫菌、短小芽孢杆菌、八联球菌和产气杆菌具有杀菌作用。2倍MBC浓度下的克蚕菌一般8 h能杀死全部细菌。��
2.1.2药物动力学。笔者［12,13］还研究了克蚕菌在5龄健康蚕体的药物动力学。5龄第4天家蚕分别食下3.75、7.5和15 mg.kg����-1��，达峰时间（Tmax）分别为（2.909±0.114）、（3.049±0.223）和（2.401±0.271）h。峰浓度（Cmax）分别为（6.475±0.658）、（9.704±0.157）和（21.525±0.975）μg.mL����-1��。血药浓度——时间曲线下面积（AUC
）分别为（71.926±8.901）、（117.674±3.568） 和（251.111±17.805）μg.mL����-1��.h。吸收半衰期（ta1/2）分别为（1.063±0.101）、（1.011±0.132） 和（0.676±0.116）h。消除半衰期（t1/2）分别为（4.581±0.322）、（5.647±0.188）和（6.064±0.111）h。克蚕菌在蚕体内吸收迅速，消除半衰期较长。作者采用平衡透析法测定了克蚕菌与家蚕血浆蛋白的结合。克蚕菌血浆浓度在5.74～188.67 μg.mL����-1��时血浆蛋白结合率为53.40～29.28%。结果最大结合力（β）为5.88×10����-6�� mol.g����-1��；解离常数（kdp）为1.08×10-4 mol.����-1��；结合常数（k）为9.82×103 L.mol����-1��；结合部位（N）为0.9132。克蚕菌与家蚕血浆蛋白有单一类型的结合部位，药物血浆浓度升高结合率下降。��
  2.2  防微灵�� 
防微灵是治疗家蚕微粒子病的药物，其主要成分多菌灵是一种苯并咪唑类化合物，广泛应用于植物真菌病的防治，它可以抑制真菌有丝分裂的纺锤丝形成。郑祥明等［14］研究了防微灵治疗家蚕微粒子病的机理，结果表明防微灵对微粒子孢子无体外灭活作用，对微粒子病亦无治疗效果，对微粒子孢子在蚕体内的发芽和芽体入侵靶组织无影响，对进入孢子形成期的病原体亦无作用；而在微粒子孢子分裂增殖阶段给药，未能观察到裂殖体出现，因此认为防微灵治疗家蚕微粒子病的机理是抑制了蚕体内微粒子孢子裂殖体的分裂增殖。��
3�逼渌�药物��
吕顺霖［15］等研究了对缓解家蚕氟中毒有效的萘胺类化合物(CRL)的作用机理，结果表明CRL可以降低氟中毒蚕血液中丙二醛(MDA)含量，降低氟中毒蚕体内的脂质过氧化作用。CRL和增效剂的协同处理可使氟中毒蚕血液中的MDA的含量接近正常蚕水平，使氟中毒蚕体内的脂质过氧化作用趋于正常，说明CRL有明显缓解家蚕氟中毒的功效。研究还表明，氟中毒的家蚕幼虫添食CRL后，血淋巴中SOD的活性有所回升，经CRL和增效剂的协同处理后，SOD的活性回升的幅度更大。这表明CRL缓解家蚕氟中毒的途径之一是通过提高氟中毒蚕体内SOD的活性，再降低蚕体内O��-��2.的含量来实现的［16］。��
    参考文献：  略